ketoni u urinu

[sirius]

Htjela sam još reći da ketonska tijela nastaju kao metabolizam razgradnje masnih stanica kada nije dovoljan unos glukoze, tj. kada je potreba za glukozom povećana .
To ne znaći da su svaki put stanice gladne. Tj. jesu gladne kad je poremećen metabolizam inzulina -postoji unos , ali nema ugradnje (višak glukoze manjak inzulina), te tada tijelo dobiva signal da razgrađuje masti, ali nije stvar u unosu nego u ugradnji.
U slučaju normalnog funkcije stanice dobiju signal da treba više glukoze, glukoza se razgrađuje iz masnih stanica, metabolizam je ok i inzulin glukozu unosi u stanice.
Nije li tako?

[spajalica]

sirius ono sto me potaklo da pisem na ovu temu je jedna osnovna greska koja ti se provlaci kroz postove. a to je da razgradnjom masti dobijamo glukozu. za ovo bi te iskreno svaki biokemicar stjerao van .

pa ajmo samo malo osnove:
glukoza je ugljikohidrat, koji se razgradjuje u stanicama preko glikolize (krajnji produkt piruvat), preko ciklusa limunske kiseline (krajnji produkt acetilCoA), koji se dalje u oksidativnoj fosforrlaciji u mitohondrij pretavara u onaj famozni CO2 i H2O.

masti su trigliceridi alkohola glicerola i masnih kiselina. u nasem tijelu masne kiseline daju energiju i to u procesu koji se naziva beta oksidaciji masnih kiselina. produkt svakog kruga je acetilCoA, a krugova ima ovisno koliko ima C atoma u masnoj kiselini (u svakom krugu se oslobadja 2C atoma). taj acetilCoA ide opet u ciklus limunske kiseline.

i u razgradnji masnih kiselina i glukoze medjuprodukt je acatilCoA. ali iz masnih kiselina nikakvom pregradnjom ne stvara se glukoza u animalnim stanicama.

e sad idemo malo kompliciranije:
jedan od medjuprodukata ciklusa limunske kiseline je oksalacetat koji nastaje samo ako je razgradnje ugljikohidrata dobro izbalansirana. dakle onaj acetilCoA iz masnih kiselina ce otici u ciklus limunske kiseline samo ako ima dovoljno tog oksalacetata. ako ga nema (sto je posljedica snizenog unosa ugljikohidrata ili pak da unosa uopce nema), onda taj acetilCoA tvori ketonska tijela. stanica ulozi nesto energije da bi dobila vise.

katonska tijela u stanici mogu koristiti: srcani misic, renalni korteks i mozak.

dakle ako gladujemo onda se u tom slucaju hrani samo dio organizma, koji je neophodan da se prezivi do dolaska ugljikohidrata.

sad idem procitati tvoje postove i da kao biokemicar (nisam medicinski biokemicar, pa moje zanje je fakat biokemicarsko, ne medicinsko) probam odgovoriti na tvoje pitanja.

[spajalica]

Ali u teoriji (i priznatim spoznajama) da li je opasnost u povišenim ketonima tj. samom procesu? Čini mi se da nije stvar u tom procesu , nego u eventualnoj opasnosti da glukoze nema dovoljno (u slučaju niskog unosa) tj. da nema dovoljno masnih stanica iz kojih se može proizvesti glukoza (u nomalnom , zdravom organizmu gdje metabolizam funkcionira)?
Da li to znaći npr. da su zdrave osobe povećane mase i dobrih masnih zaliha koje u trudnoći provode dijetu sa niskim GI i niskim udjelom ugljikohidrata u opasnosti od samog procesa pretvaranja masnih stanica u glukozu? Zašto je poželjan povišen unos glukoze ako je tijelo sposobno samo osloboditi glukozu iz masnih stanica? Ono što ja vidim kao eventualnu opasnost je mogućnost da se iz zaliha masti oslobode i neki toksini, ali to je nešto drugo.

na ovo sam odgovorila, dakle ako nema razgradnje ugljikohidrata nema ni oksalacetata koji je intermedijer ciklusa limunske kiseline i neophodan da bi se acetilCoA mogao razgraditi u tom ciklusu. acetilCoA nastao razgradnjom masnih kiselina ako nema oksalacetata ide u stvaranje ketonskih tijela koja hrane samo mozak, srcani misic i renalni korteks. ja vec tu vidim dovoljan problem.
da je doslo do stvaranja ketonskih tijela osjeti se po dahu. miris acetona je prepoznatljiv svima. mom klincu se to cesto dogodi kad ima visoku temperaturu.

Htjela sam još reći da ketonska tijela nastaju kao metabolizam razgradnje masnih stanica kada nije dovoljan unos glukoze, tj. kada je potreba za glukozom povećana .
To ne znaći da su svaki put stanice gladne. Tj. jesu gladne kad je poremećen metabolizam inzulina -postoji unos , ali nema ugradnje (višak glukoze manjak inzulina), te tada tijelo dobiva signal da razgrađuje masti, ali nije stvar u unosu nego u ugradnji.
U slučaju normalnog funkcije stanice dobiju signal da treba više glukoze, glukoza se razgrađuje iz masnih stanica, metabolizam je ok i inzulin glukozu unosi u stanice.
Nije li tako?

na boldano nije tako, kako sam rekla animalne stanice ne mogu proizvesti glukozu iz masnih kiselina nikakvom pregradnjom.
inzulin potice sintezu sintez glikogena (brzo dostupne enrgije u misicima i jetri). kad imamo visak glukoze u krvi tada se luci inzulin koji potice sintezu glikogena.
glukagon je hormon koji potice razgradnju tog istog glikogena ukoliko je potrebna glukoza.
dakle ovo sto si gore napisala opet ne stoji jer inzulin ne sudjeluje u oslobadjanju glukoze kad je potrebna, vec naprotiv on je ugradjuje u glikogen. sve sto si napisala u principu radi glukagon.

problem je da se energija u obliku glikogena skladisti u relativno maloj kolicini. pa kad nastupi to famozno gladovanje prvo se trosi glikogen, pa kad njega nestane onda krece razgradnja masnih kiselina.

tijelo skladisti energiju u obliku masnih kiselina a ne u obliku glikogena, jer je masa u kojoj bi ista kolicina energije bila pohranjena bila daleko veca.
eto jedan razlog drage moje da se radujete sto je ipak to salo, a ne glikogen, jer bi tezile puno puno vise